转运时候拉肚子,转运前的征兆倒霉
为什么每个月倒霉的时候都拉肚子?
腹泻多见于肠炎、痢疾或胃肠功能失调等疾病,但也有一种与人们情绪及精神状态密切相关的腹泻,这种腹泻常常在人的情绪波动、精神紧张时发生,情绪恢复正常后,腹泻不治自愈,医学上把这种腹泻称之为神经性腹泻。 据国外报道,随着现代生活节奏的加快,这种病的发病率在逐年升高。有资料介绍,西方发达国家每10个人中就有一个这样的病人。 神经性腹泻是结肠过敏的一种功能性疾病,青年女性多见,由于各种精神因素(如激动、惊恐、悲愤等)使得大脑皮质中枢处于过度紧张状态,因而皮层下的植物神经中枢出现了失调,植物神经主管着结肠的运动功能,它的紊乱会引起肠蠕动亢进、肠肠鸣辘辘、腹痛阵阵、腹泻频频,此种腹泻使用一般抗生素及止泻药效果不佳。 该病的根本治疗方法是患者要注意情绪平衡、建立良好的生活习惯,保持有规律的工作和生活秩序,避免过度疲劳和紧张,适当参加如跑步、体操、打太极拳等体育活动。另外,要注意调节饮食,不要吃生冷或刺激性强的食物,要食用低脂肪、低纤维素、高蛋白、高维生素的食物。
交运不能见人
交运应该多接触一些你想见或是好运的人,才能令你转运,叫添喜或者沾气求采纳为满意回答。
羊搬家转运换水土拉稀怎么办?
你好,朋友鹅羊搬家转运换水土啦,嘻嘻,因为水土不服她可能造成垃圾,你可以给水里面放一点,要一点点它适应过来就会好的,希望能帮助到你。大师告诉我处暑转运,不能见人,到底是一天不能见人还是只是哪个时间段...
额,咱是无神主义者,宅动漫的腹泻是怎么了
一、渗透性腹泻 ( osmotic diarrhea ) 是由于肠腔内含有大量不能被吸收的溶质,使肠腔内渗透压升高,大量液体被动进入肠腔而引起腹泻。 引起渗透性腹泻的病因可分成两大类。一是服食不能吸收的溶质,包括某些泻药和其他一些药物,如硫酸镁、聚乙二醇 ( 乙二醇聚乙烯, PEG) 、甘露醇、山梨醇、乳果糖等。另一大类为小肠对糖类吸收不良。在糖消化过程,大分子糖最终被分解为小分子的单糖和双糖,在单糖和双糖转运机制缺陷时,小分子糖不能被吸收而积存在肠腔,导致肠腔内渗透压明显升高。糖吸收不良的病因主要见于引起吸收不良综合征的疾病,其中一些疾病是由单一的糖吸收不良所导致的渗透性腹泻,主要是双糖酶缺乏,在我国以成人乳糖酶缺乏最为常见。另一些疾病除因糖吸收不良导致渗透性腹泻外,尚伴有脂肪和蛋白吸收不良,此时脂肪吸收不良通过其他机制也参与腹泻的发病,临床表现为粪便含有大量脂肪 ( 称脂肪泻 ) ,常伴有多种物质吸收障碍所致的营养不良综合症。 渗透性腹泻有两大特点: ①禁食后腹泻停止或显著减轻;②粪便渗透压差 (stool osmtic gap) 扩大。所谓粪便渗透压差是指粪便渗透压与粪便电解质摩尔浓度之差。由于粪便在排出体外时,渗透压一般与血浆渗透压相等,因此,可用血浆渗透压代替粪便渗透压。计算公式为:粪便渗透压差 = 血浆渗透压一 2 × ( 粪 [ 正一价钠离子 ]+ 粪 [ 正一价钾离子 ] ) ,血浆渗透压取恒数即 290mOsm/L 。正常人的粪便渗透压差在 50~125mOsm/L 之间,渗透性腹泻患者粪便渗透压主要由不被吸收的溶质构成,正一价钠离子浓度往往少于 60mmol/L ,因此粪便渗透压差 >125mOsm/L 。二、分泌性腹泻 (secretory diarrhea) 是由于肠粘膜上皮细胞电解质转运机制障碍,导致胃肠道水和电解质分泌过多或 ( 及 ) 吸收受抑制而引起的腹泻。见于下列情况: (一)外源性或内源性促分泌物 (secretagogue) 刺激肠粘膜电解质分泌增加 促分泌物可分为 3 大类:①细菌肠毒素:如霍乱弧菌、大肠杆菌、沙门氏菌、金黄色葡萄球菌素或内毒素,见于急性食物中毒或肠道感染,霍乱是引起急性单纯性分泌性腹泻的典型例子。②内源性促分部物:肽、胺和前列腺素等物质具有促进肠道分泌的作用。有一类称为胺前体摄取和脱羧 (amine precursor uptake and decarboxylation APUD) 细胞肿瘤,可产生大量促分泌物而导致分泌腹泻。典型例子是血管活性肠肽瘤 (VIpoma) ,或称弗 - 莫综合症( Verner-Morrison syndrome ),又称胰性霍乱 (pancreatic cholera syndrome) 。这是由于 VIP 瘤产生大量 VIP 而引起疾病,临床上以水泻、低血钾、无胃酸 ( 或低胃酸 ) 为特征。胃泌素瘤、类癌综合征和甲状腺髓样癌也都是伴有分泌性腹泻的 APUD 肿瘤,分别分泌胃泌素、 5- 羟色胺、降钙素和前列腺素刺激胃肠道过度分泌。分泌性直肠或结肠绒毛状腺瘤可引起分泌腹泻,其刺激肠粘膜分泌的物质尚未清楚。③内源性或外源性导泻物质:如胆酸、脂肪酸、某些泻药。正常人胆酸在肝内合成后随胆汁进人肠腔,大部分在回肠重吸收回到肝(肠肝循环)。在广泛回肠病变、回肠切除或旁路时,胆酸重吸收障碍而大量进入结肠,刺激结肠分泌引起分泌性腹泻。伴有脂肪吸收障碍的吸收不良综合征,肠腔内过量脂肪酸 ( 特别是经肠道细菌作用后形成的羟化脂肪酸 ) 对结肠剌激亦可引起分泌性腹泻。 (二) 先天性肠粘膜离子吸收缺陷 如先天性氯化物腹泻 (congenital chloridorrhea) 为负一价氯离子:负一价碳酸氢离子交换机制缺陷,先天性钠泻 (congenital Na diarrhea) 为正一价钠离子:正一价氢离子交换机制缺陷。 (三)广泛的场粘膜病变 可最终导致肠上皮细胞水电解质分泌增多和吸收减少。例如:各种原因引起的肠道炎症,通过炎症介质或细胞因子可促使肠粘膜水电解质分泌增加;伴有 绒毛萎缩的疾病如乳糜泻、小肠淋巴瘤水电解质吸收可发生障碍。因此,不少疾病既有渗透性腹泻机制的参与,又有分泌性腹泻机制的参与。 典型的单纯分泌性腹泻具有两大与渗透性腹泻相反的特点:①禁食后腹泻仍然持续存在;②粪便渗透压差一般小于 50mOsm/L 、粪便正一价钠离子 >90mmol/L ,这是由于粪便主要来自肠道过度分泌,其电解质组成及渗透压与血浆相当接近。但要注意,在不少情况下可以没有这些特点。在一些小肠吸收不良疾病如乳糜泻,同时有分泌性腹泻和渗透性腹泻机制参与,由于糖吸收不良而引起渗透性腹泻,同时又由于大量未吸收的脂肪酸而引起分泌性腹泻,粪便渗透压差可 >50mOsm/L ,禁食后腹泻也可明显减轻。三、渗出性腹泻 又称炎症性腹泻( inflammatory diarrhea )是肠粘膜的完整性因炎症、 溃疡等病变而受到破坏,造成大量渗出引起的腹泻。此时炎症渗出虽占重要地位,但因肠壁组织炎症及其 他改变而导致肠分泌增加、吸收不良和运动加速等病理生理过程在腹泻发病中亦起很大作用。 渗出性腹泻可分为感染性和非感染性两大类。 前者包括细菌、病毒、寄生虫、真菌感染等,后者包括免疫因素、肿瘤、物理化学因素及血管性疾病等引起的肠道炎症病 渗出性腹泻的特点是粪便含有渗出液和血。 结肠特别是左半结肠病变多有肉眼脓血便。小肠病便渗出物及血均匀地与粪便混在一起,除非有大量渗出或蠕动过快,一般无肉眼脓血,需显微镜检查发现。 四、肠运动功能异常性腹泻 ( motility diarrhea ) 是由于肠蠕动加快,以致肠腔内水和电解质与肠粘膜接触时间缩短,而影响水分吸收,导致腹泻。 引起肠道运动加速的原因有:①肠腔内容量增加引起反射性肠蠕动加快;②某些促动力性激素或介质的释放,如 5- 羟色胺、 P 物质、前列腺素等;③支配肠运动的神经系统异常。事实上,渗出性腹泻或分泌性腹泻,由于肠腔内容量增加,均可引起反射性的肠蠕动加快,因此这类腹泻亦必然有肠运动功能异常的机制参与。临床上,在腹泻发病机制中肠运动功能增加起主要作用或重要作用的腹泻常见于以下几种情况:①肠易激综合征的腹泻是一种典型而常见的肠功能紊乱性腹泻;②许多全身性疾病通过神经体液的因素可引起肠功能紊乱性腹泻,如糖尿病性神经病、类癌综合征、甲状腺功能亢进症、肾上腺皮质功能减退危象等;③外科手术后如胃大部分切除术、回盲括约肌切除术、肛门括约肌切除术后食物通过胃肠道加快,迷走神经切除术后胃肠运动抑制减弱,均可引起腹泻。④腹腔或盆腔炎症可反射性引起肠蠕动加快而致腹泻。 单纯肠运动功能异常性腹泻的特点与渗出性腹泻相反,是粪便不带渗出物和血。
我为何总是拉肚子?
可能是肠功能紊乱本病是一类具有高度个体化特征及典型症状的病症。故以症状为基础的分类显得十分重要,对临床试验尤为有用,并可分为以下5个亚型。 C1.肠易激综合征(IBS) 本病是一组包括持续或间歇发作的,以腹痛、腹胀、排便习惯和大便性状异常为临床表现的肠功能紊乱性疾病。经调查西方人群中有15%-20%的青少年和成人患有此症,女性尤为多见。在不同人群中其流行程度不同。IBS多呈慢性复发过程并常伴发其他胃肠功能紊乱性疾病。 诊断标准: 在近12个月内腹部不适或腹痛至少出现12周,伴以下3种情况中的2种,但无需连续: (1) 排便后缓解; (2) 病初起时排便频数改变(>3/d或3<周); (3) 病初起时伴粪便性状改变。 另外总结了一些支持IBS诊断的症状如下: 1) 排便每周<3次; 2)排便每天>3次; 3)羊粪样或硬便; 4)稀(软)或水样便; 5) 用劲排便; 6)便急感; 7)排便不尽感; 8)排粘液便; 9)腹胀。 腹泻为主型:符合第2,4,6项中的一项或多项而不伴1,3,5项; 便秘为主型:符合第1,3,5项中的一项或多项而不伴2,4,6项。 治疗意见: 对病人耐心解释、消除疑虑,取得其信任与合作对治疗至关重要。治疗中针对不同的主要症状、严重程度和精神因素,采用个体化、分极化原则。常用治疗方法包括摄入高纤维食物以纠正便秘;服用止泻药,如洛哌丁胺缓解腹泻;以抗胆碱能、解痉药或小剂量抗抑郁药来止痛。精神和行为疗法对某些病人有一定帮助。 C2.功能性腹胀气 本病包括一组功能性肠紊乱症状,主要是感觉腹胀或胀气,且不符合其他功能性胃肠紊乱的诊断标准。临床上女性多见。 诊断标准: 下列症状在近12个月内至少出现12周,但无需连续: (1)腹部饱满、胀气;和 (2)不符合诊断功能性消化不良IBS或其他功能性疾病。 临床评价: 本病通常晨起消失,至晚上逐渐加重,呈阵发性,可能与摄入某些特定食物有关。可有过度打嗝、肛门排气,但这些与腹胀气无必然联系。如伴有腹泻、体重减轻、营养不良则需警惕其他可能的病因。 治疗意见: 目前没有可证实的有效治疗措施,对此只能予以教育和安慰方法。通常的经验还有限制进食一些产气食物,但有些乳糖酶缺乏症病人服用多达250m1牛奶后亦无或仅有极轻微胀气。 C3.功能性便秘 本病是一组以持续性或间断性排便困难为临床表现的功能性肠病。女性中较为常见,并随年龄增长而有增多趋势。 诊断标准: 下列症状在近12个月内至少出现12周,但无需连续: (1) 1/4时间排便费力; (2) 1/4时间粪便为羊粪样或质硬; (3) 1/4时间排便未尽感; (4) 1/4时间排便有肛门直肠阻塞感; (5) 1/4时间排便要用手指挖出粪便; 排便每周<3次。 临床评价: 医师应能辨识病人对便秘的不同表述。对病人一般情况、精神状态、所服的治便秘药物、食物纤维的摄入和本身疾病(如:甲减)进行了解、评价,必要时进行全结肠转运时间和肛直肠功能测定。 治疗意见: 食物性纤维可增加排便量;另外可给予一些容积性致泻药,如车前草、甲基纤维素等。症状严重病人可能对聚乙烯乙二醇溶液有一定反应.对轻泻药无效或疗效不佳者可试予刺激性泻药,如蕃泻叶、便塞停等。 C4. 功能性腹泻 本病是一种表现为不伴腹痛,持续性或复发性解软便、水样便的病症。 诊断标准: 下列症状在近12个月内至少出现12周,但无需连续: (1) 稀(软)或水样便; (2) 1/4时间出现腹泻; (3) 无腹痛。 临床评价: 需与假性腹泻(频繁急迫大便而大便干结)作鉴别,如根据病史不能鉴别的一些不伴腹痛的慢性腹泻病人,则需进行诊断性检查。基本检查包括血常规、粪便检查和乙结肠镜并活检,但遇排便量大、直肠出血、营养不良和体重减轻病人则要对肠道结构和功能进行全面检查,如放射影像学检查、十二指肠活检、血清激素测定。 治疗意见: 分析可能存在的精神社会因素,进行症状解释和安慰工作显得十分重要,限制可疑饮食也有一定帮助。经验性止泻治疗(如洛哌丁胺、止泻宁)通常有效,尤其作为预防性应用,如餐前用过这类药物。偶有病人对考来烯胺(消胆胺)有反应.庆幸的是本病常有自发性缓解。 C5. 非特异性功能性肠紊乱 即一类功能性肠道症状不符合上述分类的功能性肠道病症。 治疗一般采用中药,你可以去医院看一下