青春期双向情感障碍能自愈吗,什么人容易患上双向情感障碍

内容提要：

轻度双相情感障碍可以自己恢复么
双相情感障碍的病因是什么,是压力大吗
青少年双相情感障碍能治愈吗
双相情感障碍这疾病是什么原因导致的?
双向情感障碍该怎么自愈?
双向情感障碍能治愈吗?

轻度双相情感障碍可以自己恢复么

双向情感障碍是可以控制的，并很好的恢复社会功能。但是几乎不能治愈。双向情感障碍的治疗方式非常单一：就是服药。请不要相信顿悟人生的大师半仙。包括心理咨询行业的知名大师。服药是最有效的控制手段。但是服药并不能完全解决双向情感障碍困扰者的所有问题。在基本情绪恢复到可控制的范围后，有很多方式需要介入到治疗中。首先，是兴趣培养。人的情绪能力是有限的，我们通过寻找自己的兴趣爱好。培养兴趣的方式，获得好的情绪，用好的情绪体验占领我们的大脑，让大脑处于一个较舒适的状态。这个相对最容易，也最好操作。其次，是适度的户外活动。户外活动能够让身体和心理都处于较好的状态，多巴胺内酚酞的哗啦啦分泌一大堆，会让我们感觉幸福和快乐。这需要一定的毅力，如果这个做到了，我甚至认为，你的生活状况要比以前好一倍还多。再次，尝试获得更多的人际支持。保持人际关系是让我们社会功能不断得到训练，不停保持运作的一个方式，我知道很多被发现双向情感障碍的人，是由于一段时间，没有良好社会关系，才大规模爆发的。我理解是，在社会环境下，我们的超我能够经常保持觉察清醒的状态，让我们时刻提醒，在什么环境做什么事情，对什么人说什么样的话比较合适。这种惯性的行为让我们能够相对较好的保持生活正常化。然后，选择一份有价值感的工作。其实这个我也很矛盾，一方面从照顾双向情感困扰者的角度，保持工作，能够保持社会价值感，是非常重要的一种体验，这为回归正常提供好的心理素材和指导。另一方面是从困扰者同事的角度，同事们可能要负担更多的情绪压力，这对他们有些不公平。最后，条件允许可以选择心理咨询。就不加粗了。心理咨询在双向情感治疗的过程中是一个比较好的补充，但不是治疗的主体。我理解中，心理咨询，就是沙漠里的道标，航海中的灯塔，时刻提醒我们，一个好的客体是什么样的，我们如何回到好的生活中去。是一个比较重要的支撑点。

双相情感障碍的病因是什么,是压力大吗

分类: 健康/养生 >> 心理健康解析: 情感障碍（affective disorder）近年来在国外改称心境（mood）障碍，主要表现为情感的高涨（躁狂）或低落（抑郁），多数表现为抑郁，一部分表现为躁狂抑郁交替出现，少数只表现躁狂。情感障碍严重者称为情感性精神病。抑郁是很常见的临床表现，而且治疗效果较好，因此医生必须能诊断和治疗。美国1980年代的调查，情感障碍的时点患病率男为4％，女为8％。我国1982年的调查，情感障碍的时点患病率仅0．076％，差距甚大。此种差异可能是由于社会文化背景不同所致，在我国，轻度抑郁常不被本人及周围人认为是病，因而不会去求诊。【病因】情感障碍经多年的研究，也未能发现单一的病因，仅提出许多发现和假说，现分三个方面叙述：（一）遗传因素人们早就发现情感障碍患者有家族集聚现象，此种现象可能是由家庭环境影响所致，也可能是由于基因传递所致。在情感障碍中，有的只表现抑郁发作，称为"单相型"；有的表现为躁狂和抑郁交替发作，称为"双相型"。调查表明，双相型的患病率为1％，而单相型为5％～15％。双相型患者的一级亲属中双相型较多，单相型也不少；而单相型的一级亲属中，大多是单相型，双相型很少。这说明，情感障碍是有一定遗传性的，而单相和双相型在遗传上也有一定的联系。双生儿的寄养儿的研究进一步说明情感障碍的遗传性。一个大样本双生儿研究显示，单卵双生儿的同病率为双卵者的4倍（65∶14）。遗传学的连锁分析发现，部分患者的易患基因与X染色体有关。1980年代曾有人报告在美国一个不与外界通婚的家族中发现双相型患者的易患基因与11号染色体的短臂连锁，此发现曾轰动一时，可惜未能进一步证实。由于单卵双生儿的同病率有65％，说明情感障碍是遗传的；又由于还有35％不同病，说明如果本病是由某一基因引起的话，则此基因的外显率是不全的。（二）心理社会因素日常经验发现，不愉快事件可引起情绪低落，特别是当事件很严重、接踵而来或持续很久，而当事人又有"易感性"时，更容易引起抑郁症。但有些不愉快事件也可能是疾病的后果，例如在抑郁症的早期，由于不能完成工作学习任务因而受批评，甚至被解雇，因而又使抑郁症症状更突出，使周围人认为疾病是"解雇"造成的。临床医生在询问病史时必须注意此点。据美国的研究，现在40岁左右的人，其抑郁症的患病率较过去高，其初发年龄也提前。据认为这一现象很难用遗传解释，而可以用近数十年来的升学、就业竞争更为剧烈，社会经济情况更不稳定来解释。我国近年来抑郁症诊断亦有增加，是否与升学竞争、经济转轨有关，有待研究。（三）神经生物学因素随着检查技术的进步，近年来有一些有助于说明本病病因及发病机理的神经生物学发现： 1．神经递质方面对本病的儿茶酚胺假说近年来进行了广泛的深入研究和验证，有初步证据说明抑郁症与脑内去甲肾上腺素缺乏有关，特别是某些抗抑郁药的药理作用支持这一点。例如丙咪嗪有抑制突触间隙处去甲肾上腺素的重摄取作用，单胺氧化酶抑制剂能减少儿茶酚胺类递质的分解作用，均可间接增加此类递质。而能减少此类递质的药物，例如利血平则可使抑郁加重。另一递质，5-羟色胺，亦被认为有缺乏现象。例如新一代的抗抑郁药氟西汀疗效就被认为与间接提高脑内5-羟色胺的浓度有关。在抑郁发作期，上述递质代谢物（例如MHPG、5-HIAA）的排出也有减少。另一神经递质乙酰胆碱与去甲肾上腺素有平衡作用，当乙酰胆碱功能加强时可以出现类似抑郁的作用。 2．神经生理方面特别是睡眠脑电图的研究发现抑郁症患者有广泛的异常，包括慢波睡眠的缩短、眼快动（REM）睡眠潜伏期缩短、眼快动睡眠频度增加，这些发现与抑郁患者主诉的睡眠变浅与减少一致。 3．神经内分泌方面早期研究已发现抑郁患者有肾上腺皮质激素的异常（血浓度及尿中代谢物浓度增高），自地塞米松抑制试验（DST）出现后，亦被用于研究抑郁症。结果发现在重症抑郁中，有30％～70％在投予地塞米松后不出现抑制作用，因此认为抑郁患者有下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴的功能异常。后来又发现其他某些激素也有功能异常（例如TRH→TSH作用，胰岛素→生长激素作用），说明其异常是在下丘脑或更高的中枢水平。

青少年双相情感障碍能治愈吗

双向情感精神障碍在药物治疗的同时配合心理治疗效果会更快更好，单纯药物治疗一般不能调整改变其心理层次上的障碍。双向情感障碍是一种以持续的情感高涨（躁狂）和低落（抑郁）交替出现的精神病。这种病比较容易复发，复发的危险性在治愈以后的一二年内最高，而且复发的次数越多，治疗越困难。一般主张，病情治愈后还要维持用药2年。但是请不用担心，它是一种发作性的疾病，发作之后就完全好了，不会引起大脑退化，间歇期完全可以像病前一样生活、工作。此病有遗传倾向，但不是绝对遗传。我希望你可以找更专业的医生，然后赶快治疗，不要耽误了病情。